治疗方法：

给予患者常规治疗：低流量吸氧、暖箱保暖、鼻饲或口饲配方奶或母乳，维持电解质平衡。

在此基础上用纳洛酮、氨茶碱联合治疗，纳洛酮0.1 mg/kg加5%葡萄糖2~4 ml稀释后静脉缓慢推注，每6小时1次，氨茶碱，首剂5 mg/kg静注，12 小时后以2 mg/(kg·次)静滴，每12 小时1次。

用至呼吸暂停消失后24 小时停药。

呼吸暂停的发病机制包括以下两方面：(1)早产儿神经和呼吸系统发育的不成熟：呼吸暂停的发病机制目前还不十分清楚，早产儿神经和呼吸系统发育的不完善可能是其发病的病理生理基础。早产儿呼吸中枢发育不成熟，对呼吸节律的控制不稳定；并且脑干神经细胞间树突较少，早产儿生命力低下，自发运动微弱，当神经元传入冲动少时，呼吸中枢传出冲动也少，即引起呼吸暂停。另外胎龄越小，中枢神经发育越不成熟，对二氧化碳升高的反应敏感性就越低，尤其低氧时化学感受器对二氧化碳的刺激反应更低，也是引起呼吸暂停的原因。呼吸系统解剖结构发育不完善，肺泡通气量、潮气量较小，肺代偿能力较差，肺牵张反射较弱，当呼吸负荷增加时，不能有效的延长吸气时间，也成为呼吸暂停的原因。氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停就是根据氨茶碱具有能够刺激呼吸中枢，增加呼吸中枢对二氧化碳的敏感性及改善心脏功能的作用。

(2)β-内啡肽在呼吸暂停发病中的作用：β-内啡肽(β-EP)是内源性阿片肽家族中的一员，主要在垂体加工而成，外周如肺、胎盘等细胞也能合成并分泌β-EP。β-EP可作为神经介质或激素单独发挥作用，也可与其他神经介质共存于同一神经元中发挥调节作用。它对呼吸的抑制作用主要是通过降低脑干神经元对二氧化碳(CO2)的敏感性，抑制通气功能。它对心血管系统的影响主要是与心血管调节中枢神经核团上的阿片受体结合，降低交感神经的紧张性而引起血压下降及心率减慢。